協同生物(wù)
肥胖的(de)流行導緻了(le)2型糖尿病（T2D）的(de)大(dà)量增加，雖然T2D的(de)一些繼發性并發症已被廣泛認知，其細胞和(hé)分(fēn)子機制也(yě)已明(míng)确，但T2D對(duì)肌肉骨骼系統的(de)影(yǐng)響尚不清楚。臨床證據表明(míng)，肌腱強度和(hé)修複能力受到損害。在本實驗中，肥胖和(hé)T2D小鼠模型再現了(le)這(zhè)種情況對(duì)肌腱修複的(de)有害影(yǐng)響。
實驗方法
5周齡的(de)雄性C57BL/6J小鼠分(fēn)爲兩組，分(fēn)别飼喂高(gāo)脂肪飼料（60%kcal）和(hé)對(duì)照(zhào)飼料（10%kcal）12周，然後用(yòng)斜角針刺傷指長(cháng)屈肌肌腱，傷後第0、7、14和(hé)28天，通(tōng)過生物(wù)力學和(hé)組織學分(fēn)析評估FDL肌腱愈合的(de)進展。
實驗結果與評估
高(gāo)脂飼料喂養的(de)小鼠體重增加，空腹血糖水(shuǐ)平升高(gāo)，兩者都與T2D一緻。12周後，高(gāo)脂飼料組與對(duì)照(zhào)組小鼠未損傷的(de)FDL肌腱的(de)生物(wù)力學性能沒有差異，但24周時(shí)，高(gāo)脂飼料組小鼠未損傷肌腱的(de)最大(dà)力下(xià)降。在穿刺損傷後，高(gāo)脂飼料喂養的(de)小鼠肌腱在損傷後第28天顯示出受損的(de)生物(wù)力學特性，損傷部位的(de)組織學檢查顯示高(gāo)脂飼料組小鼠的(de)修複面積較小，修複區(qū)域的(de)細胞含量較低。胰島素受體在損傷部位的(de)大(dà)多(duō)數細胞中表達，與飲食無關。
高(gāo)脂飼料誘導的(de)肥胖和(hé)T2D模型小鼠再現了(le)在該患者群體中觀察到的(de)受損肌腱愈合。确切的(de)機制尚不清楚，但我們認爲細胞缺陷可(kě)能與胰島素抵抗有關，導緻損傷部位的(de)細胞增殖減少，最終影(yǐng)響了(le)受損肌腱的(de)愈合。
原文檢索：Tendon Repair Is Compromised in a High Fat Diet-Induced Mouse Model of Obesity and Type 2 Diabetes, PLOS ONE
